血栓形成的機(jī)制表面上看來較為復(fù)雜，但是總體來講，血栓形成主要為兩個重要機(jī)制，即凝血系統(tǒng)激活和血小板聚集。
　　根據(jù)啟動點(diǎn)的不同，傳統(tǒng)的凝血模式通常分為內(nèi)源性凝血途徑與外源性凝血途徑。內(nèi)皮一旦損傷，暴露的組織因子立即與Ⅶ因子結(jié)合而啟動凝血系統(tǒng)，因該途徑有存在于血漿之外的組織因子參與，因此被稱為外源性凝血途徑。當(dāng)血管壁發(fā)生損傷，內(nèi)皮下組織暴露，帶負(fù)電荷的內(nèi)皮下膠原纖維，隨后激活Ⅻ因子而后啟 動凝血系統(tǒng)，參與該途徑的所有凝血因子均存在于血漿中，因此稱為內(nèi)源性凝血途徑。
　　凝血的內(nèi)源性、外源性因子，Xa因子活化直接作用于Ⅱ因子凝血酶，凝血酶激活后，作用于纖維蛋白原，形成纖維蛋白，最終形成纖維多聚的血栓。而普通肝素、低分子肝素，最終作用于X因子；還有直接作用在Ⅱ因子，即為抗凝類系統(tǒng)。
　　抗血小板聚集系統(tǒng)：TIC2、ADP、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa復(fù)合物（GpⅡb/Ⅲa） 是血小板凝集時的主要受體。通過選擇性與血小板表面GpⅡb/Ⅲa受體結(jié)合，阻止血小板之間、血小板與纖維蛋白原結(jié)合，從而阻止血小板聚集。目前臨床應(yīng)用的GpⅡb/Ⅲa受體阻斷劑劑有三種：阿昔單抗（abciximab）、替羅非班（tirofiban）以及埃替非巴肽（eptifibatide）。
　　阿司匹林不可逆地抑制血小板環(huán)氧化酶COX-1酶，阻斷TXA2形成；氯吡格雷等噻吩吡啶類藥物，抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集和活化，其通過與P2Y12型特殊巰基受體結(jié)合，抑制ADP受體的激活。
　　總的來說，無論是阿司匹林的阻斷作用，還是氯吡格雷的抑制作用，最終都是讓已經(jīng)活化的血小板不再更多聚集在一起，GpⅡb/Ⅲa是受體的終結(jié)者，阻斷之后多個血小板之間的連接，這就是抗動脈血栓的機(jī)制。